バックグラウンド

アトルバスタチンカルシウムは、150nMのIC50値を持つHMG-CoAレダクターゼの強力な阻害剤です[1]。
HMG-CoAレダクターゼは、コレステロールを生成するメバロン酸経路の重要な酵素です。HMG-CoAは律速酵素であり、血中コレステロール値を下げるために重要です。HMG-CoAレダクターゼは小胞体に位置し、8つの膜貫通ドメインを含みます。HMG-CoAレダクターゼの阻害剤は、肝臓でLDL（低密度リポタンパク質）受容体の発現を誘導することができます。それは、血漿LDLの異化レベルを増加させ、アテローム性動脈硬化症の重要な決定因子である血漿コレステロールの濃度を低下させます。HMG-CoAレダクターゼはコレステロール合成において重要な役割を果たします。HMG-CoAは、コレステロール低下薬の標的です。HMG-CoAレダクターゼも開発のための重要な酵素です。HMG-CoAレダクターゼの活性は、生殖細胞の遊走欠陥に関連しています。その活性の阻害は脳内出血につながる可能性があります[1]。
アトルバスタチンは、154nMのIC50値を持つHMG-CoAレダクターゼ阻害剤です。特定の脂質異常症や高コレステロール血症の治療に効果的です[1]。40mgのアトルバスタチン治療は40日後に40％の総コレステロールを減少させます。[1]また、コレステロール値が正常な冠状動脈または脳卒中の患者の治療にも使用されます。[2]アトルバスタチンはまた、LDL受容体の発現を誘導することにより、患者の低密度リポタンパク質アフェレーシスを減少させます。
それは、CYP3A4（チトクロームP450 3A4）による治療作用の効果に重要ないくつかの代謝物に代謝されます。[3]
参照：
[1]。van Dam M、Zwart M、de Beer F、Smelt AH、Prins MH、Trip MD、Havekes LM、Lansberg PJ、Kastelein JJ：重度のIII型および複合脂質異常症の治療におけるアトルバスタチンの長期的な有効性と安全性。Heart 2002、88（3）：234-238。
[2]。Sever PS、Dahlof B、Poulter NR、Wedel H、Beevers G、Caulfield M、Collins R、Kjeldsen SE、Kristinsson A、McInnes GT et al：平均以下の高血圧患者におけるアトルバスタチンによる冠状動脈および脳卒中イベントの予防-アングロスカンジナビア心臓転帰試験における平均コレステロール濃度-脂質低下薬（ASCOT-LLA）：多施設ランダム化比較試験。Lancet 2003、361（9364）：1149-1158。
[3]。Lennernas H：アトルバスタチンの臨床薬物動態。Clin Pharmacokinet 2003、42（13）：1141-1160。

化学構造